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我們?yōu)槭裁匆X?

 更新時(shí)間:2020-09-24 點(diǎn)擊量:1095

人的一生中約有三分之一的時(shí)間都在睡覺,睡眠是整個(gè)動(dòng)物界生存所必須的過(guò)程。有研究表明,動(dòng)物在醒著的時(shí)候會(huì)受到一定程度的神經(jīng)系統(tǒng)損害,由此產(chǎn)生的受損基因和蛋白質(zhì),會(huì)在腦部堆積并引起疾病,而睡眠有助于修復(fù)這種損害并清除這些垃圾。

也有實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),睡眠可以促進(jìn)與學(xué)習(xí)和記憶鞏固相關(guān)的神經(jīng)塑性重組及突觸的生長(zhǎng)。但我們目前對(duì)于神經(jīng)修復(fù)和重組在睡眠期間的相對(duì)作用,以及其在個(gè)體發(fā)育過(guò)程中是否會(huì)發(fā)生變化仍不清楚。

近日,來(lái)自英國(guó)帝國(guó)理工大學(xué)、美國(guó)加利福尼亞大學(xué)以及德克薩斯大學(xué)的研究團(tuán)隊(duì)在《Science Advances》上發(fā)表了題為Unraveling why we sleep: Quantitative analysis reveals abrupt transition from neural reorganization to repair in early development的研究成果,揭示了個(gè)體系統(tǒng)發(fā)育過(guò)程中睡眠的變化,發(fā)現(xiàn)神經(jīng)塑性重組主要發(fā)生在快速眼動(dòng)睡眠(REM)中,而睡眠的主要功能會(huì)在約2歲半時(shí)發(fā)生變化,由神經(jīng)重組及學(xué)習(xí)轉(zhuǎn)為功能修復(fù)和垃圾清除。

DOI: 10.1126/sciadv.aba0398

研究人員利用來(lái)自60多項(xiàng)包括人類和其他哺乳動(dòng)物的睡眠研究的數(shù)據(jù),進(jìn)行了迄今為止全面的睡眠統(tǒng)計(jì)分析。檢查了個(gè)體從出生到成年整個(gè)發(fā)育過(guò)程中的睡眠數(shù)據(jù),包括總睡眠時(shí)間,REM睡眠時(shí)間,大腦大小、體重,腦代謝率、身體代謝率和睡眠代謝率(SMR),以及個(gè)體發(fā)育數(shù)據(jù),包括大腦的白質(zhì)、黑質(zhì)和突觸密度等,并建立了*的定量理論和數(shù)學(xué)模型來(lái)分析突觸密度、睡眠時(shí)間、大腦大小與腦代謝率之間的聯(lián)系,解釋個(gè)體發(fā)育中睡眠如何隨大腦和體重變化而變化。

發(fā)育早期的不同睡眠時(shí)間比例

發(fā)育后期的不同睡眠時(shí)間比例

數(shù)據(jù)分析發(fā)現(xiàn),REM睡眠會(huì)隨著大腦大小的增大而減少。新生兒的睡眠時(shí)間中有50%為REM睡眠,但到10歲時(shí)其占比會(huì)下降到25%左右,且隨著年齡的增長(zhǎng)而持續(xù)減少。50歲以上的成年人的REM睡眠時(shí)間僅占15%。REM睡眠時(shí)間的減少大概是從2歲半開始發(fā)生的。而且當(dāng)所有物種達(dá)到相當(dāng)于人類約兩歲半的年齡時(shí),其REM睡眠時(shí)間也會(huì)開始急劇下降,無(wú)論是小鼠、兔子還是豬。

功能轉(zhuǎn)化前的腦代謝及與腦質(zhì)量和年齡的關(guān)系

REM睡眠占比的顯著下降,也代表著睡眠功能發(fā)生著重大的變化。研究發(fā)現(xiàn)2歲半前的睡眠主要是進(jìn)行大腦的構(gòu)建、神經(jīng)重組和學(xué)習(xí),而2歲半后,睡眠的主要功能逐漸轉(zhuǎn)化為大腦的維護(hù)和修復(fù),即神經(jīng)系統(tǒng)損害的功能修復(fù)和代謝物等垃圾的清除。且后期幾乎所有的大腦修復(fù)都是在睡眠中進(jìn)行的。

睡眠功能從重組到修復(fù)的轉(zhuǎn)變

該研究的作者Gina Poe說(shuō),對(duì)于大多數(shù)成年人來(lái)說(shuō),每晚七個(gè)半小時(shí)的睡眠是正常且需要的,嬰兒和兒童需要更多甚于兩倍的睡眠。長(zhǎng)期缺乏睡眠可能會(huì)導(dǎo)致產(chǎn)生癡呆癥、糖尿病和肥胖癥等健康問(wèn)題,而睡個(gè)好覺,是免費(fèi)的良藥。

參考資料:

Unraveling why we sleep: Quantitative analysis reveals abrupt transition from neural reorganization to repair in early development